Attivazione della coagulazione nell’anoressia nervosa: fattore tissutale e frammento protrombinico 1+2 elevati

Lo studio affronta una lacuna significativa nella letteratura clinica riguardante i meccanismi di trombosi osservati epidemiologicamente nei pazienti con anoressia nervosa. Sebbene sia stato documentato un aumento del rischio sia di trombosi venose che arteriose in questi pazienti, i meccanismi coagulativi sottostanti rimangono incompletamente caratterizzati. Il disegno trasversale case-control ha permesso di confrontare direttamente i marcatori coagulativi plasmatici tra i due gruppi, utilizzando metodologie sofisticate come la tromboelastometria rotazionale e la generazione di trombina e callicreina in vitro. L'arruolamento di 40 pazienti per ciascun gruppo fornisce una numerosità campionaria ragionevole per rilevare differenze significative. I risultati principale rivelano che il fattore tissutale e il frammento protrombinico 1+2, marker della generazione di trombina in vivo, risultano significativamente elevati nei pazienti con AN, indicando un'attivazione della cascata coagulativa attraverso la via estrinseca. Contemporaneamente, l'aumento di inibitore di C1 e la riduzione della generazione di callicreina suggeriscono un'attivazione compromessa della via di contatto. Questo pattern complesso non corrisponde a uno stato francamente procoagulante nel contesto dei test funzionali convenzionali, indicando piuttosto un delicato squilibrio nei meccanismi di regolazione coagulativa. Nel contesto della letteratura esistente, questi risultati forniscono nuove evidenze sul perché i pazienti con AN presentino un rischio tromboembolico aumentato nonostante parametri coagulativi convenzionali spesso normali. L'attivazione selettiva della via estrinseca potrebbe rappresentare un fattore di rischio sottovalutato, particolarmente in presenza di altri fattori di rischio concomitanti come la disidratazione, l'immobilità e l'emoconcentrazione tipiche dell'anoressia nervosa.