Espressione dei geni APOL1 e NOTCH2 in pazienti con diabete mellito di tipo 2 presso l’Ospedale Universitario di Babcock, Stato di Ogun, Nigeria

Lo studio rappresenta un'indagine trasversale condotta presso l'Ospedale Universitario di Babcock in Nigeria, focalizzata sulla caratterizzazione dell'espressione genica di APOL1 e NOTCH2 in pazienti con diabete mellito di tipo 2. La metodologia prevede il reclutamento consecutivo di 50 partecipanti sulla base dei criteri di eleggibilità e della disponibilità campionaria durante il periodo dello studio. La raccolta dati include parametri sociodemografici, antropometrici e clinici standard. Le analisi biochimiche comprendono glicemia a digiuno, profilo lipidico, urea, creatinina, emoglobina glicata, insulina sierica e il calcolo dell'insulino-resistenza mediante HOMA-IR. La quantificazione dell'espressione genica è stata effettuata mediante real-time reverse transcription quantitative PCR su cellule mononucleate periferiche. I risultati principali indicano che i pazienti con T2DM manifestano significativamente maggiori valori di glicemia a digiuno, HbA1c, trigliceridi, urea e HOMA-IR rispetto ai controlli (p<0,05), evidenziando scarso controllo glicemico e aumentata insulino-resistenza. L'espressione di APOL1 risulta significativamente inferiore nei casi di T2DM rispetto ai controlli (p<0,05), mentre NOTCH2 non mostra differenze statisticamente significative fra i gruppi. Nel contesto della letteratura scientifica, questi risultati si allineano con studi precedenti che suggeriscono il ruolo di APOL1 nella regolazione metabolica e nella protezione dalle complicanze diabetiche. Le correlazioni osservate fra APOL1 e parametri di adiposità, insieme alle associazioni inverse con marcatori di controllo glicemico, suggeriscono un ruolo protettivo di questo gene nel diabete tipo 2. Le associazioni di NOTCH2 con età e glicemia forniscono ulteriori spunti sui meccanismi biologici sottostanti, sebbene la mancanza di differenze significative fra gruppi richieda ulteriori investigazioni.