Tromboinfiammazione e attivazione emostatica determinano il rischio di mortalità precoce nell’embolia polmonare

Lo studio rappresenta un approccio innovativo alla stratificazione del rischio nell'embolia polmonare attraverso l'integrazione di molteplici biomarker biologici. Il disegno sperimentale prospettico-retrospettivo con 500 pazienti arruolati al momento della diagnosi fornisce una coorte sufficientemente ampia per analisi statistiche robuste. La metodologia include analisi dei biomarker plasmatici riflettenti disfunzione endoteliale (fattore von Willebrand, selectine), attivazione piastrinica (P-selectina), squilibrio della coagulazione (fattori della coagulazione), fibrinolisi compromessa (attivatore tissutale del plasminogeno, PAI-1) e risposta infiammatoria sistemica (proteina C reattiva, interleuchina 6, TNF-α). La quantificazione di indici ematologici quali NLR, PLR e SII aggiunge dimensioni prognostiche basate su conteggi cellulari facilmente disponibili. L'utilizzo congiunto della regressione logistica multivariata e dell'analisi CHAID (Chi-squared Automatic Interaction Detection) consente l'identificazione di soglie predittive innovative e di interazioni biomarker complesse. Il tasso di mortalità del 9,7% nella coorte riflette la gravità dell'EP ospedalizzata. I risultati evidenziano che i non-sopravvissuti mostravano non solo elevati D-dimero (marker di attivazione coagulativa) ma anche significativi aumenti di marcatori di fibrinolisi compromessa (PAI-1 elevato) e infiammazione sistemica (TNF-α, IL-6), suggerendo un'interazione complessa tra coagulazione, fibrinolisi e risposta immune. La riduzione di FVII, FX, FXIIIA e TAFI nei non-sopravvissuti indica un consumo e un'esaurimento dei fattori della coagulazione, coerente con coagulopatia di consumo. Questo profilo biologico integrato rappresenta un avanzamento rispetto ai sistemi di stratificazione clinica tradizionali (PESI, sPESI) che hanno limitato valore predittivo positivo per deterioramento clinico.